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Un accident ischémique constitué est une forme d'accident vasculaire cérébral caractérisé par une atteinte définitive et plus ou moins étendue
du tissu cérébral en rapport avec une anomalie de la vascularisation.
| Sommaire |
L'arrêt brutal de la vascularisation entraîne une mort cellulaire, c’est-à-dire une nécrose dont l'importance est liée au niveau où se produit l'arrêt de la circulation sanguine. Les anomalies vasculaires en cause sont :
À la différence du cœur dont les tissus sont nourris pas une vascularisation terminale, le cerveau bénéficie d'une vascularisation anastomosée (c’est-à-dire que ces artères ne sont pas terminales mais communiquent les unes avec les autres) qui explique que la survenue de déficit neurologique ne puisse avoir lieu qu'en cas de l'occlusion d'un gros tronc artériel, où les réseaux de suppléance ne peuvent assurer une vascularisation de secours suffisante.
Les signes et symptômes de la nécrose cérébrale sont directement dépendant du territoire anatomique nécrosé, lui même dépendant de l'artère touchée. En effet, le cerveau est divisé en territoires de fonctions différentes. Cependant, ces topographies ne sont qu'indicatives : en effet, la grande majorité des AVC entraîne une nécrose de topographie rarement exactement superposable à des aires cérébrales précises.
L'artère sylvienne est issue de la carotide interne, elle chemine dans la vallée sylvienne et assure la vascularisation des hémishpères cérébraux (en particulier les territoires pariétaux)
Il se manifeste par la survenue brutale d'un déficit moteur (hémiplégie) brachio-facial (touchant la face et le membre supérieur), des troubles de la sensibilité de l'hémicorps controlatéral, et une hémianopsie latérale homonyme. Les troubles sensoriels dépendent de l'hémisphère touché :
On observe des troubles étendus de la motricité avec paralysie massive d'un hémicorps, sans anomalie visuelle ni sensitive lorsque la topographie de la nécrose est limitée à la capsule interne, au noyau lenticulaire, et au noyau caudé.
Il associe les signes de deux précédents.
Il se manifeste par une paraplégie, des troubles sphincteriens (incontience), un mutisme initial, un syndrome frontal (avec apathie ou euphorie, grasping, persévérations motrices, comportements d'imitation).
Le tronc basilaire est issu de la fusion des deux artères vertébrales. Il chemine en arrière du tronc cérébral et donne naissance à la vascularisation des territoires cérébraux occipitaux, du cervelet, et du tronc cérébral.
Il constitue un syndrome alterné du tronc cérébral, par infarcissement de la partie rétro-olivaire du bulbe. On a :
Il représente un risque vital majeur : l'œdème consécutif à la nécrose peut entraîner une compression du 4e ventricule cérébral (rique d'hypertension intra-crânienne) et une compression du tronc cérébral (avec trouble de la commande central de la respiration et décès par asphyxie). L'infarctus cérebelleux se manifeste initialement par un syndrome cérébelleux statique et cinétique, des naussées et vomissements, vertiges, céphalées postérieures. Les signes d'alerte annoncant les complications compressives doivent être recherchés régulièrement : troubles de la conscience (coma au maximum), troubles de la respiration, paralysie oculomotrice (avec diplopie), troubles de la motricité. En cas de compression avérée, la mise en place d'une dérivation ventriculaire externe en urgence peut être nécessaire. Au maximum, l'ablation chirurgicale de la zone infacrie doit être envisagée.
L'examen neurologique initial confirme le déficit, quantifie son importance et son étendue, et tache d'estimer les structures atteintes, en particulier l'artère responsable. La recherche de menace vitale immédiate est capitale, et permet de mettre en place un traitement d'urgence adapté. Le reste de l'examen est axé sur le dépistage de facteurs de risques cardio-vasculaires, la recherche de troubles cardiquaques, d'une maladie athéromateuse dans le cadre du bilan étiologique.
Initialement sans injection, il recherche une hypodensité du parenchyme cérébral signant l'infarctus. Le scanner peut être normal dans les premières heures après l'accident, en effet l'hypodensité n'est maximale qu'après 48 à 72 heures d'évolution. La normalité du scanner en phase aiguë permet tout de même d'éliminer une hémorragie méningée.
Elle doit être pratiquée si le scanner est normal, car elle permet de dépister très précocément l'ischémie cellulaire, avant même la constitution d'une nécrose (en particulier en séquence diffusion qui détecte les zones d'œdème cellulaire, c’est-à-dire la phase la plus précoce de la souffrance cellulaire par la mise en évidence de l'augmentation des mouvements browniens atomiques dans les cellules cérébrales). Elle permet aussi, lorsqu'elle est couplée à l'injection de gadolinium, d'effectuer une angiographie par résonnance magnétique permettant de dépister les rétrecissements artériels consécutifs à l'athérome.
Elle est de loin la cause la plus fréquente, et est intimement liée à la présence de facteurs de risque cardiovasculaires. La
plaque d'athérome, lésion élémentaire de la maladie, se constitue dans certains territoires privilégiés (dans le cas qui nous
intéresse, à la bidurcation carotidienne, dans le syphon carotidien, dans le bulbe carotidien, ou à l'origine des artères
vertébrales) en général extra-crâniens (l'athérome intra-crânien est rare dans les populations Blanches, plus fréquente chez les
Noirs et les Asiatiques.)
La plaque d'athérome grandit avec le temps, et finit par s'ulcérer, entrainant la formation d'un caillot sanguin à son contact
(thrombus fibrino-plaquettaire) qui, en se détachant, va aller occlure une artère cérébrale à un niveau plus ou moins distal
selon la taille du thrombus. Ce dernier peut parfois se déliter spontanément (ce qui provoque un accident ischémique transitoire) ou
oblitérer durablement la lumière artérielle, responsable de la nécrose cellulaire.
La ou les plaques d'athéromes sont mises en évidence par l'écho-doppler des vaisseaux du cou, complétée par une artériograpgie cérébrale si besoin qui objective la sténose artérielle consécutive à la présence de la plaque.
Dans 20 à 25% des cas, dans le cadre d'une fibrillation auriculaire, c'est un thrombus développée dans l'oreillette cardiaque gauche qui, en migrant, va aller oblitérer une artère cérébrale. La fibrillation auriculaire est suspectée devant un pouls irrégulier à l'examen clinique et affirmée par l'ECG, le holter rythmique en cas de fibrillation paroxystique, ou l'échographie cardiaque. Les cardiopathies emboligènes ont tendance à provoquer des AVC multiples dans des territoires cérébraux différents, par fragmentation du thrombus au cours de son transit.
En particulier chez les sujets jeunes, elle est liée au clivage de la paroi artérielle (en général de la carotide interne) avec formation d'un thrombus dans la paroi artérielle.
20 à 25% des sujets meurent dans les 15 premiers jours après leur attaque, le plus souvent en raison de l'œdème cérébral précoce, et plus tardivement par les complications liées à l'hospitalisation et à l'immobilisation (infection nosocomiale, escarre, pneumopathie d'inhalation, etc.) À un an, la mortalité globale est de 40%, le plus souvent après une récidive.
La récupération des fonctions cérébrales atteintes est possible environ jusqu'au 6e mois, au delà de quoi les dérficits sont généralement définitifs. Environ 60% des survivants gardent des séquelles neurologiques invalidentes. Le rôle de la kinésithérapie et de la médecine physique et de réadaptation sont capitaux pour prévenir la grabatérisation et permettre à ces sujets souvent agés de garder une autonomie compatible avec une bonne qualité de vie.
Il repose sur l'hospitalisation en service spécialisé, avec des mesures générales de réanimation (surveillance rapprochée, examens neurologiques réguliers, dépistage des complications, soins de la bouche et des yeux, prévention d'escarres, d'infections, de thrombose veineuse des membres inférieurs, etc. La kinésithérapie doit être entrprise précocément, passive puis active. Un traitement orthophonique est entrepris dans le cas d'une aphasie. L'érgothérapie peut être utilisée dans les cas d'apraxie, d'agnosie, de troubles de l'execution des mouvements.
Il dépend de la cause de l'occlusion artérielle, et peut faire appel aux anti-agrégants plaquettaires (aspirine) ou aux anti-coagulants. La fibrinolyse (traitement spécifique permettant de détruire le caillot sanguin par l'injection d'enzymes) n'est malheureusement utilisable que dans des cituations très précises :
Il dépend de l'étiologie.
Elle conciste alors en une ablation de la plaque d'athérome au cours d'une intervention de chirurgie vasculaire (endartérectomie). Le traitement médical doit tout de même lui être associé.
