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VIH est l'acronyme de Virus de l'Immunodéficience Humaine. Le VIH, virus à ARN (rétrovirus) appartient au sous groupe des lentivirus. C'est l'agent responsable du
Sida. Deux sérotypes
ont été identifiés à ce jour, le VIH1 présent dans tous les pays et le VIH2 cantonné principalement à l'Afrique de l'Ouest.
Certains scientifiques (parmi lesquels on note Kary Mullis et Peter Duesberg) affirment qu'il n'existe pas de preuve formelle du lien entre VIH et Sida, et que la recherche scientifique en la matière s'avance donc sur un postulat infondé (voir à ce sujet un article cosigné par Peter Duesberg : [[1] ]). La plupart des scientifiques réfutent cette thèse, indiquant que ce virus répond bien aux postulats de Koch, que la proportion de virus dans le sang est en corrélation avec l'évolution de la maladie, et qu'un mécanisme plausible de l'action du VIH a été proposé.
| Sommaire |
Les cellules cibles du VIH sont essentiellement les lymphocytes T CD4+ mais aussi les monocytes-macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans et les cellules microgliales cérébrales. La réplication à donc lieu dans de nombreux tissus (ganglions lymphatiques, intestin, cerveau, thymus) et liquides biologiques, en particulier le sang. Les organes lymphoides, en particulier les ganglions, constituent un réservoir important de virus.
La réplication se déroule en six étapes:
Dès la primo-infection le virus se réplique activement dans l'organisme. Le système immunitaire hyperactivé compense partiellement la destruction massive des T CD4+ en augmentant leur production, mais l'infection VIH persiste malgré tout, avec pour conséquence l'émergence et/ou la sélection de virus mutants qui échappent à la réponse immune de l'hôte. Pendant plusieurs années, les lymphocytes T CD4+ semblent se renouveller rapidement malgré leur destruction par le virus, jusqu'à ce que l'épuisement des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régénération.
Le risque de dégradation immunitaire, et donc de progression clinique avec apparition de maladies opportunistes, est directement lié au niveau de réplication virale mesuré par la charge virale (taux d'ARN plasmatique.
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L’arsenal thérapeutique contre le VIH s’étoffe de jour en jour. Une vingtaine de médicaments antirétroviraux sont actuellement
disponibles (2004) et agissent d'une part sur les deux enzymes nécessaires à la réplication du virus, et d'autre part sur les
mécanismes d'entrée du virus dans la cellule:
empêchent la synthèse d'ADN proviral à partir de l'ARN viral. On trouve dans cette classe:
Ils ont constitué la première classe d'antirétroviraux mis sur le marché en 1985. Ils comprennent la Zidovudine (AZT), la Didanosine (ddI), la Zalcitabine (ddC),la Stavudine (d4T), la Lamivudine (3TC), l'Abacavir, et l'Emtricitabine (FTC). Les mutations de la transcriptase inverse confèrent une résitance aux INTI qui peut être croisée entre plusieurs INTI.
Ce sont des inhibiteurs puissants et très sélectifs de la transcriptase inverse du VIH. On trouve dans cette classe: La Névirapine et l'Efavirenz
Il s'agit du Ténofovir, mis sur le marché en 2002.
Cette nouvelle classe d'antirétroviraux mise sur le marché en 1996 a constitué un tournant majeur dans les stratégies thérapeutiques contre le VIH. la protéase étant un enzyme utilisé directement par le VIH. L'arrêt de la production de protéase permet d'empêcher le virus de se répliquer.
En cours de rédaction
(en anglais)
